При ожогах в первую очередь осуществляется контакт с кожным покровом человека, что предопределяет не только последующую судьбу этого органа, но и прогноз для жизни пострадавшего. Кожа является внешним покровом, который осуществляет защиту организма и его связь с окружающей средой. Кожа является наибольшим органом тела человека. Ее масса составляет 4-6%, а вместе с подкожным слоем - 16-17% от общей массы тела, площадь ее у среднестатистических взрослых приблизительно равняется 1,7 м². 

Кожа выполняет разнообразные функции. Это: защита от внешней среды; терморегуляция; участие в обмене веществ; осуществления водо- и теплоотдачи; распределение крови в организме; тактильная; рецепторная; секреторная; пигментообразующая; дыхательная; резорбтивная; энергосохраняющая (депо жира); иммунная. Из ее двух слоев только эпидермис способен к высокой степени регенерации. Если кожа повреждена на большой площади, то нарушение этого внешнего барьера вызывает значительные изменения внутренней среды.

Ожоговое поражение - это открытое повреждение или деструкция кожи, ее придатков, слизистых оболочек термическими, химическими, электрическими факторами, лучевой энергией или их комбинацией. Для ожогов имеет значение не только вид фактора поражения, но и длительность (экспозиция) его действия.

По фактору, который вызвал повреждение, ожоги распределяются на: термические, электрические,  химические,  радиационные (лучевые).

Термические повреждения покровов встречаются наиболее часто, нередко сопровождаясь термо-ингаляционной травмой (ТИТ), комбинациями с механическими травмами. Тепловое повреждение включает прогревание тканей выше критического уровня - 45^оС. При этом происходит денатурация белков. Повреждение ткани является суммарной производной тепла и  характеризуется видом (источником) термического агента, длительностью его действия и теплопроводностью ткани. Гидрофильная человеческая кожа имеет высокую удельную теплоемкость и низкую теплопроводность (поэтому кожа перегревается очень медленно, но также медленно и охлаждается). Таким образом, тепловое повреждение продолжается и после того, когда термический агент был погашен или изъят (это имеет огромное значение с точки зрения оказания первой помощи).

Омертвевшие в результате действия термического фактора поверхностные ткани называются ожоговым струпом. Незначительное нагревание кожи (до 60^оС) приводит к формированию влажного (колликвационного) струпа.  При более значительном прогревании кожи формируется плотный сухой (коагуляционный) струп. Степень плотности и толщина струпа может быть разной (зависит от температуры, экспозиции воздействия и др.)

Ожоговая рана - это трехмерная масса поврежденной ткани. По ее краю определяется зона гиперемии, а в центре - зона коагуляции. Промежуточная зона - зона паранекроза или зона застоя, названная так потому, что в ней кровообращение становится статическим. В результате теплового влияния микроциркуляторное русло в этом участке расширяется и его эндотелиальный барьер становится проницаемым для плазменных и внутрисосудистых белков. От нескольких минут до часов кровообращение в этой зоне прекращается, поскольку капилляры становятся заполненными неподвижными эритроцитами и микротромбами.

Хотя клеточное повреждение в этой зоне потенциально обратимо, повреждение микроциркуляции прогрессирует в период до 48 часов и более. Объем зоны застоя может быть минимизирован адекватно проведенной  первой помощью, своевременным местным и оперативным лечением, инфузионной терапией (то есть, именно на процессы в этой зоне реально можно влиять при ИТ глубоких и распространённых ожогов). В свою очередь, воспалительный ответ в зоне застоя ответственен за отек в зоне ожога и нарушения перфузии тканей в результате шока.

Региональный отек происходит в окружающих тканях вследствие  увеличения капиллярной проницаемости, вазодилатацию, увеличение осмотического давления в поврежденных тканях вне сосудов, инфильтрацию тканей лейкоцитами с выбросом ими вазоактивных субстанций. При поверхностных ожогах  на площади больше чем 30% п.т. общая повышенная капиллярная проницаемость в основном происходит вследствие системной  гипопротеинемии и воспалительные медиаторы, приводя к формированию отека также в неповреждённых тканях.

Избыточная потеря плазмы, особенно в первые восемь часов после ожога, приводит к  гиповолемии, гипопротеинемии, гемоконцентрации, к дисбалансу электролитов и расстройствам КЩС. Объем циркулирующей плазмы может быстро сокращаться на треть и более с уменьшением сердечного выброса и увеличением  периферического сосудистого сопротивления. Во время ожога и после него происходит бесчисленное количество патофизиологических изменений, которые все вместе формируют клиническое течение патологического процесса в ожоговых ранах и у вызванной ими ожоговой болезни (ОБ).

Эти изменения включает такие процессы:

1. Водно-электролитные нарушения. Ожог быстро сопровождается отеками вследствие капиллярных расстройств, вызванных прямым тепловым повреждением и выбросом медиаторов воспаления. Это приводит к системным внесосудистым потерям воды, натрия, белка и эритроцитов. Если внутрисосудистый объем быстро не восстанавливается в результате компенсации самого организма, то развивается ожоговый шок (ОШ).

2. Расстройства обмена веществ. Они определяются увеличенной потребностью в кислороде (гиперметаболический синдром), избыточной потерей азота (катаболизм), значительной потерей в весе тела.

3. Бактериальное загрязнение тканей. Поврежденный внешний покров создает большой участок для загрязнения поверхностной инфекцией и инвазии микроорганизмов. Обожженные пациенты с распространенными повреждениями не имеют адекватной иммунологической защиты, так как у них развивается вторичный иммунодефицит, что значительно увеличивает риск генерализации инфекции.

4. Осложнения со стороны жизненно важных органов. Ожог влияет на все главные системы организма. Почечная недостаточность может быть при неэффективной перфузии нефронов вследствие действия большого количества миоглобина и гемоконцентрации (относительно повышенного количества эритроцитов в крови). Легочная дисфункция может быть вызвана непосредственным дыхательным повреждением или во время прогрессирования дыхательной недостаточности вследствие легочного отека, острого легочного повреждения, бронхопневмонии. Осложнения со стороны ЖКТ включают парез ЖКТ, паралитическую непроходимость кишок и образование желудочно-кишечных эрозий, язв. Ишемия тонкой кишки и застойные процессы в ее сосудах инициируют и поддерживают транслокацию бактерий через стенку кишечника, всасывание токсинов (это запускает один из патогенетических механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) и генерализации инфекции). СПОН - заключительный путь, который может привести к смерти от ожогов.